第2章 冠心病
【疾病简介】
冠心病即冠状动脉粥样硬化性心脏病，指冠状动脉粥样硬化导致冠状动脉狭窄或闭塞，心肌血流供应减少血氧供需失调而产生的一组症候群：无症状性心肌缺血、心绞痛、心律失常、心力衰竭、心肌梗塞及猝死，又称缺血性心脏病。中老年人群中最常见的一类心脏病，西方国家心血管疾病死亡的主要原因,近年来在我国发病率逐年升高，并年轻化。
【病因】
冠状动脉痉挛或狭窄甚至闭塞，或者狭窄基础上血氧需求增加时导致心肌缺血或梗死。
【病理解剖和血流动力学改变】
冠状动脉痉挛：冠状动脉硬化更容易合并发生动脉的痉挛，尤其在心肌做功增加耗氧量上升的情况下，此时供需平衡被打破，心肌发生缺血或梗死。冠状动脉狭窄:冠状动脉内皮功能损伤，局部脂质沉积，巨噬细胞积聚形成大量泡沫细胞，结缔组织和平滑肌细胞增生，在内中膜形成粥样斑块，导致冠状动脉管腔狭窄。狭窄低于50%时一般不会产生血供的明显减少；狭窄超过90%时静息状态下可以发生心肌缺血甚至梗死。
冠状动脉闭塞：粥样硬化斑块破溃、出血，表面血栓形成可完全阻塞冠状动脉，使血管闭塞。此时局部心肌会因为严重持久的失血供而发生梗死，慢性梗死心肌逐渐纤维化而失去收缩功能，进而形成室壁瘤，甚至心脏破裂，发生在乳头肌或者室间隔的梗死可能导致乳头肌断裂和功能不良或等严重并发症。
【临床表现】
心绞痛：轻度狭窄缺血时，胸痛呈一过性，多于劳力时发生，休息或硝酸甘油可缓解；随着狭窄加重，胸痛程度增加，甚至于休息时出现，并且持续时间变长，即所谓不稳定心绞痛；剧烈胸痛常发生于心肌梗死，伴大汗、濒死感、呼吸困难，甚至晕厥、猝死；还有很多不典型的症状，比如胃痛、牙痛、喉咙不适，甚至完全没有任何症状。
心动图改变：轻者缺血ST-T改变；重者梗死动态变化，ST-T抬高呈单项曲线，逐渐回至基线，T波倒置，继而坏死型Q波出现。
其他：少数出现心律失常，伴或不伴心肌酶谱升高等。
【超声心动图表现】
二维和M型超声心动图
节段性室壁运动异常
（1） 受累节段室壁变薄，运动减弱、无运动或反常运动，收缩期增厚率减低或消失（图2-1A，动态图2-1B）。
图2-1A 节段性性室壁运动异常：左室下壁基底段变薄、回声增强、运动减低（箭头所示）动态图2-1B 节段性性室壁运动异常：整个室间隔以及侧壁中下段运动消失
（2） 在急性心肌梗死时，梗死节段室壁厚度和回声无明显变化；而陈旧性梗死节段室壁变薄、回声增强。
（3） 未受累节段室壁代偿性运动增强。
缺血性二尖瓣关闭不全：缺血坏死的乳头肌发生断裂或功能不全，左室扩大致使二尖瓣瓣环扩大，均导致二尖瓣脱垂或关闭不全。
室壁瘤形成（真性室壁瘤）：透壁性心梗病人坏死心肌纤维化形成真性室壁瘤，瘤颈较宽，多见于左室心尖（图2-2A，动态图2-2B）。
图2-2A 左室心尖部室壁瘤形成
动态图2-2B 左室下壁基底至中间段室壁瘤形成
血栓形成：常附着于梗死节段内壁，多见于室壁瘤内或心尖处；新鲜血栓回声强度与心肌相似，陈旧性回声强度高于邻近心肌；宽基底或窄基底甚至蒂状附着（图2-3A，动态图2-3B）。
图2-3A 左室心尖部室壁瘤并血栓（箭头所示）形成
动态图2-3B 左室心尖部室壁运动异常并血栓形成
室间隔穿孔：常见于心尖后部室间隔，前中隔穿孔常发生于室间隔的远端1/3处；多为单发，少数为多孔；收缩期穿孔面积增大3倍（图2-4）。
图2-4心梗致室间隔心尖段破裂
A：二维超声显示室间隔心尖段回声中断（箭头所示）；B：彩色血流多普勒显示心室水平左向右分流信号（箭头所示）
左室游离壁破裂：最重要的特征是心包有渗出，若无渗出可排除室壁破裂；重要的间接征象是心包填塞；室壁瘤瘤壁穿孔较少见。
左室假性室壁瘤：是心室游离壁破裂后由心包及血栓包裹血液形成一个与左室腔相交通的囊腔；发生于左室后壁及侧壁多见；也见于真性室壁瘤瘤壁破裂而形成；瘤径狭窄，瘤颈与最大囊腔径比值小于0.5，真性室壁瘤此比值大于0.5（0.5～1）；收缩期左室腔变小而假腔常常增大。
心包积液：常发生于透壁性梗死后3～7天，提示梗死面积较大。
Dressler综合征：心肌梗死后自身性免疫反应所致。多发生于急性心肌梗塞后的2～14周，也可早至第三天到第一周内，或迟到二年以后。典型表现为发热、胸痛、心包积液或伴有心包摩擦音等。可有大量心包积液，甚至发生心包填塞。
左室节段的划分
（1） 心肌分段的目的是心肌缺血或梗塞的定位及受累范围的判断。根据受累部位推断病变冠状动脉。
（2） 常用16节段分段法（图2-5）。
（3） 长轴切面左心长轴、心尖四腔及心尖二腔切面等将长轴分为三段，从二尖瓣瓣环水平至乳头肌尖端为基底段、从乳头肌尖端至乳头肌根部为中间段、乳头肌根部以下为心尖段。
（4） 短轴切面左室基底段及中间段分为前壁、前侧壁（侧壁）、后侧壁（后壁）、下壁、前室间隔及后室间隔共12段。
（5） 左室短轴心尖段分为前壁、侧壁、间隔、下壁4段，总数是16段。
右室节段的划分：剑下两腔图、四腔图分为近段、中段及心尖段及剑下乳头肌短轴切面分为游离壁及下壁（膈面）。
冠状动脉与心肌分段的关系。
（1） 左冠状动脉主干起自左冠窦，分为左前降支和左回旋支。
（2） 左前降支为左冠主干的延续，沿前室间沟下行，绕过心尖，中止于后室间沟的下1/3处。供应左室前壁、前室间隔、左室心尖部和右室前壁。
（3） 左回旋支向左走行于房室沟并绕至膈面，多中止于左室后壁。供应左室前侧壁和后侧壁的基底段和中间段以及左房。
（4） 右冠状动脉起自右冠窦，起始段走行于肺动脉和右心耳之间，沿右房室沟走行，到达心脏右缘，后转向膈面，沿后室间沟下行，成为后降支。一般中止于后室间沟下1/3处。主要分支有窦房结支、右圆锥支、右室前支 锐缘支、右室后支、左室后支、后室间隔支。供应左室下壁基底段和中间段、右房及右室下壁。
室壁运动异常的判断
（1） 1分：运动正常，心内膜运动幅度>5mm，收缩期室壁增厚率>25%；
（2） 2分：运动减低，心内膜运动2～5mm，室壁增厚率<25%；
（3） 3分：运动消失（无运动），心内膜运动<2 mm，室壁增厚率消失；
（4） 4分：反常运动（矛盾运动）；
（5） 5分：室壁瘤形成，室壁变薄，向外膨出，矛盾运动，并有明显的转折点。
室壁运动计分指数（WMSI）：WMSI＝各节段评分总和/参与评分的节段数。1分者为正常，大于或等于2分为显著异常。
多普勒超声心动图
瓣膜返流：彩色多普勒可见房室瓣返流，提示缺血性二尖瓣关闭不全，主动脉瓣退行性变时也可出现反流。
室间隔异常过隔血流：提示室间隔穿孔。
心功能异常：彩色多普勒显示低速暗淡的血流信号；通过流量公式可以计算每搏量和心输出量；二尖瓣口和肺静脉血流频谱，以及组织多普勒判断舒张功能。
声学造影
右心声学造影意义不大。
左心腔声学造影能清晰显示左室心内膜，有利于心功能的评价、室壁瘤和血栓的判断，尤其于经胸二维图像不满意者。
心肌声学造影通过心肌的回声强度及密度判断心肌血流灌注的正常或缺血，以明确心肌缺血或梗塞。
【诊断要点】
节段性室壁运动异常。
心腔扩大。
心功能异常。
心梗并发症：缺血性二尖瓣关闭不全、真性和假性室壁瘤形成、血栓形成、室间隔穿孔、左室游离壁破裂、梗死后心包积液等。
【鉴别诊断】
室间隔运动异常，但收缩期增厚率正常
（1） 右室容量负荷过重：室间隔为矛盾运动。
（2） 心脏手术后室间隔运动异常：表现为运动减低，甚至为矛盾运动。
（3） 完全性左束支传导阻滞：室间隔收缩延迟或为矛盾运动。
（4） 预激症候群：室间隔异常或左室后壁运动异常，心电图有特征性改变。
扩张型心肌病：左室扩大，心功能受损，室壁运动有时出现节段性异常。但弥漫性室壁运动减弱多见，冠状动脉造影可予鉴别。
急性心肌炎：可见节段性室壁运动异常，心肌酶谱升高。但运动异常的室壁节段与冠脉灌注的相应节段无相关性，进一步结合病史、发病年龄、症状及心电图演变过程可以鉴别。
室壁“牵累”现象：正常心肌节段受邻近反常运动节段的牵拉向外运动造成缺血的假象。
【注意事项】
冠心病的传统超声诊断是通过目测节段性室壁运动异常来判断缺血心肌或梗死心肌，主观性较强，对检查者的经验依赖性较大。
有节段性室壁运动异常时，左室EF值的测量必须应用双平面法，而非Tetch法。
附壁血栓形成的先决条件是节段性室壁运动异常，无运动或矛盾运动、室壁瘤形成、血液流动淤滞及心功能不全。
【知识要点】
心肌分段、冠脉供血与心肌节段的关系。
心肌梗死的超声诊断要点以及鉴别诊断。
【新技术应用】
多普勒组织成像（Doppler Tissue Imaging，DTI）：DTI通过测量室壁收缩及舒张速度判断心肌是否缺血及其存活性，理论上优于传统超声心动图定性（节段性室壁运动异常）及半定量（室壁运动评分）的评价方法。缺点在于多普勒原理的角度依赖性。
心肌超声造影（Myocardial Contrast Echocardiography，MCE）：MCE利用声学造影剂经静脉注射后，增强含血心肌的回声强度及密度，从而判断心肌血流灌注的正常或缺血。
冠脉内超声（Intracoronary ultrasound ICUS）及其三维显像：冠状动脉粥样硬化的诊断传统上以冠脉造影为金标准，但是冠脉造影观察的是血管腔的投影，不能提供血管壁粥样硬化的严重程度及范围。ICUS可观察管腔及管壁的变化，而其三维显像则立体地显示了病变的全貌及斑块的形态、性质及其与血管壁的关系。
二维及三维斑点追踪显像（2D and 3D Speckle tracking imaging，STI）：在连续帧中追踪每个斑点并计算出运动轨迹，从而显示组织的应变、旋转及位移，客观、定量评价心肌的运动，并且无角度依赖性。
【参考文献】
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