第3章 高血压性心脏病
【疾病简介】
高血压是以体循环动脉压力增高为主要表现的心血管临床综合征，是最常见的心血管疾病。
临床诊断高血压目前多采用1999年WHO/ISH的标准：在未服用抗高血压药物的情况下，经正确的方法、非同日测量2-3次血压，收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg，即可诊断为高血压。
高血压性心脏病是由于长期血压升高，使左心室负荷逐渐加重，左心室因代偿而逐渐肥厚和扩张形成的器质性病变。
【病因和分型】
临床上分为原发性高血压和继发性高血压。
（1）原发性高血压是由遗传和环境因素综合造成，不能发现导致血压升高的确切病因，为一种某些先天性遗传基因与许多致病性增压因素和生理性减压因素相互作用而引起的多因素疾病。
（2）继发性高血压是指由某些确定的疾病或病因引起的血压升高。若能及时发现并治愈或纠正原发病，血压可能亦随之恢复正常。
1) 继发性高血压种类繁多，涉及面广，病变部位广泛：上至头颅（如颅脑损伤、颅脑肿瘤等），下至盆腔（如异位嗜铬细胞瘤等）；外自皮肤（如严重烧伤等），内自主要脏器（如肾源性、先天性心血管畸形等）
2) 按系统划分继发高血压涉及系统有循环系统、泌尿系统、内分泌系统、神经系统、消化系统、生殖系统、血液系统。
3) 代谢综合征、睡眠呼吸暂停低通气综合征也可引起高血压。
4) 癌症患者也可引起高血压。
5) 继发性高血压还涉及医源性（如避孕药、雄性激素等药物）、外伤及职业病（如酒精中毒、铅中毒等）。
【病理解剖和血流动力学改变】
高血压引起心脏的阻力后负荷增加，从而引起心肌的结构和功能改变。主要是左室心肌向心性肥厚或离心性肥大。
左室舒张功能受损、导致左房增大。
由于左房增大，充盈压升高，可以引起肺静脉高压，从而形成肺循环高压，逆向地引起肺动脉高压，多为轻中度，这样右房压升高，右房可以轻度增大，三尖瓣出现反流。
【临床表现】
早期可有头晕、头胀、胸闷、乏力、失眠等症状；严重时可出现劳累性呼吸困难，甚至端坐呼吸。了解患者食欲、大小便、精神、体力、睡眠、体重改变等情况，对患者进行血生化、血糖血脂、肾功能、甲状腺功能等辅助检查，以便排查高血压的原因。
高血压引起的左心室肥厚(LVH，Left ventricular hypertrophy) 通常表现为左心室壁厚度的增加，伴或不伴有左心室腔的扩大。循证医学研究已经证明，合并LVH的高血压患者易发生心脏缺血、心律失常或猝死，LVH是各类心血管事件的独立危险因素。
根据脑、心、肾等重要器官损害程度，高血压可分为三期：
（1）I期高血压：高血压患者临床上无脑、心、肾等重要器官损害的表现。
（2）Ⅱ期高血压：高血压患者出现下列一项者——左心室肥厚或劳损，视网膜动脉出现狭窄，蛋白尿或血肌酐水平升高。
（3）Ⅲ期高血压：高血压患者出现下列一项者——左心衰竭，肾功能衰竭，脑血管意外，视网膜出血、渗出、合并或不合并视乳头水肿。
【超声心动图表现】
二维超声心动图
左室壁肥厚
（1） 高血压初期，一般无明显的左室壁肥厚；随病程进展可出现左室壁肥厚、左室腔扩大、左室重构，左室重构有以下几种类型：
（2） 正常构型：左室壁厚度及左室质量指数（LVMI）均正常。
（3） 向心性重构：室壁厚度增加，LVMI正常。
（4） 向心性肥厚：室壁厚度及LVMI均增加。向心性肥厚时，左室腔变小，心肌收缩活动较正常增强.室间隔、左室后壁检测经二尖瓣水平短轴切面若是前后径舒张期不低于12.5 mm, 收缩期厚度增加幅度超过65%, 可视为室间隔肥厚；若是前后径舒张期不低于13 mm, 则视为左室后壁肥厚（图3-1,3-2）。
（5） 离心性肥厚：室壁厚度正常，LVMI增加。离心性肥大时，左室心肌可以对称性增厚或不增厚，左室腔扩大，室壁运动可以减低，导致整体收缩功能下降。
（6） 高血压患者左室向心性重构较常见，离心性肥厚多在左室收缩功能减低后发生。
（7） 高血压患者的左室心肌肥厚大多呈对称性，心肌回声无明显改变。
左房扩大，甚至可以引起房颤，左房体部及耳部可形成血栓。高血压Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期患者间比较，左房内径随血压的升高逐渐递扩大。
瓣膜可增厚、钙化，出现反流。
主动脉窦部、升主动脉增宽，甚至瘤样扩张、发生内膜剥离形成夹层动脉瘤。
M型超声心动图
左房内径增大，左室壁对称性增厚。
左室腔内径向心性变小或离心性增大，室壁运动幅度增强或因收缩功能减低而变得低平。
主动脉增宽，运动波形中主波幅度增强（>10mm）、重博波消失。
彩色及频谱多普勒
瓣膜反流：瓣膜关闭不全时出现反流信号，以主动脉瓣和二尖瓣较为常见。
左心室流出道梗阻：室间隔肥厚可导致左心室流出道梗阻，左心室流出道血流频谱表现为峰值流速加快，峰值后移。
舒张功能异常：出现较早。应结合二尖瓣口血流，肺静脉血流和二尖瓣环组织多普勒综合分析（图3-3,3-4）。
（1）舒张功能正常：E/A＜1，e’/a’＜1；E/e’＜8；
（2）可疑舒张功能减低8＜E/e’＜15；
（3）舒张功能减低E/e’＞15。
（4）以上为舒张功能的简便分析，准确评估应按指南的要求详细分析判断。
Tei指数：高血压患者左室Tei指数的增加，是在左室的收缩功能还未改变时，提示左室的收缩和舒张功能异常。
高血压Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期患者间比较，左心室射血分数和二尖瓣口舒张期流速比值则逐渐递减。
收缩功能减低：高血压合并心功能不全时表现为收缩功能减低。
图3-1高血压：左室向心性肥厚
图3-2高血压：左室向心性肥厚
图3-3高血压：二尖瓣口血流频谱E/A>1
图3-4 高血压：二尖瓣环的组织多普勒频谱E/A<1（假性充盈正常）
【诊断要点】
高血压史；
左心室壁向心性，对称性肥厚，心肌收缩活动较正常增强；
失代偿期时，运动幅度减小；
高血压性心脏病左心室舒张功能异常可早于室壁肥厚，当室壁肥厚时多有舒张功能异常。
【鉴别诊断】
肥厚性心肌病
（1）左室壁肥厚更明显，多为非对称性，也可呈对称性，但其心肌回声不正常，多呈颗粒状或毛玻璃样，回声增强且不均匀。
（2）高血压所致的左室肥厚多为对称性，也可为非对称性，但其心肌回声多正常。
（3）室间隔厚度与左室后壁厚度之比大于1.3，一般在1.5以上。
（4）肥厚性心肌病左室内径可减小。
先天性左室流出系统狭窄
（1）左室流出道、主动脉瓣和主动脉狭窄（缩窄）均可导致左室壁肥厚。
（2）发现左室壁肥厚时应注意观察左室流出系统，明确病因。
运动员心脏
（1）运动员心脏左室壁增厚度，左室腔扩大，心脏收缩和舒张功能正常。
（2）注意了解病史。
【注意事项】
高血压患者左室舒张功能异常可早于室壁肥厚，当室壁肥厚时多有舒张功能异常。
假性充盈“正常”（Ⅱ级）舒张功能受损较Ⅰ级更为严重，但因二尖瓣频谱E/A正常而误认为“正常”，应结合Valsalva试验、肺静脉血流频谱和组织多普勒进行判断。
左室肥厚易于筛查，在高血压患者中积极筛查并干预左室肥厚获益巨大。
【知识要点】
高血压患者的主要表现为左室壁肥厚和舒张功能异常。
高血压患者的超声表现不具有特征性，应鉴别导致左室壁肥厚的病因。
【新技术应用】
斑点追踪成像技术(STI)评价早期原发性高血压患者的舒张及收缩功能方面发挥着重要作用。
实时三维超声心动图为临床定量评价高血压患者的左室重构，左心室心肌应变及左房功能提供了一种可行的 、准确的新技术。
【参考文献】